近年来营养盐的持续输入，导致众多砷（As）污染湖库面临着日益严重的水体富营养化、藻华爆发以及随之引发的水体厌氧/缺氧问题。尽管厌氧/缺氧沉积物-水体微界面环境被认为是砷内源迁移的主要诱因之一，人们对于藻华爆发后期沉积物As内源迁移的规律和机理认识不足，且缺乏有效的厌氧/缺氧原位调控手段来抑制As的内源释放。本研究利用室内模拟柱实验，探讨了藻源有机质分解过程中As在沉积物-水-大气界面迁移转化的规律，研究了氧纳米气泡改性沸石（O₂-Ze）原位调控湖泊厌氧环境对内源As迁移的影响规律，并分别从微生物功能基因和同步辐射定量分析的角度，揭示了氧化还原过程中As生物地球化学循环的相关机理。研究结果表明：藻源有机质的厌氧分解过程促使内源As释放进入上覆水和大气，且As的释放通量与水体富营养化程度呈显著正相关关系；内源As释放过程中伴随着沉积物-水界面As(Ⅴ)还原和甲基化转化，且该形态转化过程与厌氧界面土著微生物群落变化，即As还原转化基因（arrA和arsC）和甲基化转化（arsM）基因丰度显著增加密切相关；O₂-Ze原位覆盖能迅速逆转沉积物-水界面厌氧环境，抑制内源As的还原释放；O₂-Ze作用下，As(Ⅲ)的氧化过程受生物（aioA基因）和非生物（•OH）因素的共同控制；而同步辐射的定量分析结果表明，O₂-Ze作用下，表层沉积物形成的铁氧化物固定As(Ⅴ)是抑制As内源释放的根本原因。本研究有利于深入认识氧化还原条件下富营养化水体As的生物地球化学循环过程。

水体富营养化；砷生物地球化学循环；氧纳米气泡；功能基因；同步辐射