通常直径小于5 mm的塑料被认为是微塑料。由于海水中的微塑料污染物的持久性和对生物体的潜在不利影响，微塑料污染已成为一个全球公共卫生问题。微塑料可以影响海洋微生物的生长和代谢，进而影响微生物的环境功能。海洋细菌大多数具有合成甲基膦酸的能力，由于甲基膦酸分解后会释放出甲烷被认为是“甲烷悖论”的起源。在沿海地区的表层含氧海水中，溶解的甲烷浓度通常是过饱和的，相对于大气中甲烷饱和度在105-175%之间，这种现象被称为“甲烷悖论”。而微塑料对具有分解甲基膦酸释放甲烷能力的功能性微生物的分子作用机制报道甚少。
本研究以具有将甲基膦酸降解为无机磷并释放甲烷能力的Burkholderia sp. HQL1813为实验对象，研究了细菌暴露于不同浓度聚乳酸微塑料时的分子水平反应。此外，结合转录组学和代谢组学在分子水平上揭示了具体的特异性扰动。结果表明，菌株Burkholderia sp. HQL1813通过加速甲基膦酸的分解代谢，提高了细胞内磷的利用率。而且磷转运相关基因(phnG-M, pstSCAB, phnCDE)在微塑料暴露后表达量上调。微塑料暴露后，与磷代谢相关的氨基酸代谢、磷酸转移酶系统和核苷酸代谢也受到影响。值得注意的是，微塑料暴露组释放的甲烷与未暴露组相比最高增加了29%。这些结果有助于阐明微塑料在分子水平上对特定功能微生物的作用。本研究考虑了微塑料对细菌分解甲基膦酸释放甲烷的影响，将在分子水平上富我们关于微塑料对水生生态系统中特定功能微生物和具有甲基骨架分解的有机磷酸盐化合物产生的甲烷的影响的认识。
 

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