砷甜菜碱（AsB）是一种在海洋生物中主要存在的砷（As）化合物，同时也被认为是无机砷（iAs）甲基化的最终产物且无毒，而甜菜碱（GB）作为甲基供体，广泛存在于生物体内，其结构式与AsB十分相似。GB在海洋鱼类中是否参与了AsB的转化机制尚不明确。因此，本研究针对GB在iAs的影响下，对AsB的合成调控机制进行了研究。

我们采用食物相暴露，通过海洋青鳉鱼肌肉的代谢组学，研究了GB和As(V)在海洋青鳉鱼体内生物转化的过程。我们的结果表明，在青鳉鱼各个组织中，随着喂食GB比例的增加，总As和AsB的浓度增加。导致总As浓度增加的原因主要是体内AsB浓度的增多，同时从各组别的形态占比可以发现，体内iAs比例降低，AsB比例随喂食GB比例的增多呈阶梯式增长。

由于As(V)的进入，海洋青鳉鱼为抵抗氧化应激，消耗同型半胱氨酸（hCY）和丝氨酸用以生成大量谷胱甘肽（GSH），促进As(V)的甲基化，有助于As(V)的排泄。在进行As(V)暴露的同时，外源性添加GB后，海洋青鳉鱼体内甲基增多，先前的研究表明甜菜碱可以改善硫氨基酸代谢应对氧化应激，低水平的hCY有利于其甲基化。在饮食中添加GB后，生物体内的甜菜碱-高半胱氨酸甲基转移酶增多，可提高hCY的回收率，促进了hCY利用GB再甲基化生成蛋氨酸后，蛋氨酸与ATP反应生成s-腺苷蛋氨酸（SAM），SAM随后重新被降解为hCY，形成蛋氨酸循环。

据先前的研究，AsB是由三价二甲基砷酸【DMA (III)】以及丙酮酸形成二甲基砷酰乙酸（DMAA），后通过SAM合成，但是目前这些途径在海洋鱼类中还未被证实。本次研究中，在额外添加GB后，促进了蛋氨酸循环，促使SAM的增加，大量增加的SAM促使了As(V)的甲基化，促进As(V) 向AsB的转化。同时，大量SAM的消耗，使为应对氧化应激GSH的前体hCY的减少，最终导致总As的增加。As(V)和GB的双重暴露，与单独As(V)暴露的青鳉鱼对比来说，额外添加了甲基的饲料喂养有助于As(V)向AsB的转化，有一定的解毒作用。

因此，在受iAs食物相污染的海洋鱼类中喂食添加类似GB的甲基，促进iAs向AsB的转化，达到解毒的目的。该研究将为挖掘甜菜碱更广阔的应用前景以及为最终解决水产品面临的食品安全问题和全方位的砷风险评估体系构建提供理论基础和解决方案。