PM_2.5短期暴露有直接健康效应，然而其关联并非线性的。通常认为这种非线性关系与颗粒物组分的异质性有关。然而，潜在的生物机制性尚不清楚。在北京冬季某一段雾霾持续期间，环境PM_2.5在10至270 μg/m³之间波动，通过对此期间的PM_2.5样品进行连续采集，对其促炎症效应和颗粒物组分之间的关联进行了系统研究。利用10 μg/mL的PM_2.5水溶性洗脱液和人单核细胞来源的巨噬细胞（THP-1）进行细胞暴露实验，用以研究PM_2.5短期暴露的促炎症效应。结果表明，PM_2.5洗脱液在相同浓度下诱导的促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）并不相等，表明PM_2.5促炎症效应的异质性。通过PM_2.5促炎症效应和各类化学、生物成分的统计学相关性分析，发现内毒素（脂多糖LPS）与TNF呈较强的正相关关系。然而，在TNF–LPS的关联中同时观察到一些异常值，即清洁天气PM_2.5中尽管其LPS含量量相对较高，然而其诱导的TNF水平较低。在进一步的添加试验中也观察到了同样的现象。基因表达分析表明氧化应激相关基因参与了LPS诱导激活的TLR4信号通路。鉴于此，作者推测颗粒物的氧化潜势可能是介导清洁天气PM_2.5中LPS促炎作用被抑制的生物学机制。总体而言，本研究表明了LPS在PM_2.5促炎症作用异质性中的重要作用，未来需要进一步研究大气颗粒物生物、化学组分相互作用在颗粒物健康效应中的影响。

生物气溶胶,颗粒物,健康