摘要：目的：研究PM_2.5低浓度长期暴露与高浓度间歇暴露对雄性大鼠生殖系统的毒性作用，并通过体内和体外实验探讨其毒性作用的分子机制。方法：24只6周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分3组：对照组、PM_2.5低浓度持续暴露组与PM_2.5高浓度间歇暴露组。暴露组动物利用PM_2.5在线浓缩动物染毒平台进行染毒，环境PM_2.5浓度浓缩4倍与8倍分别作为低浓度持续暴露组与高浓度间歇暴露组的暴露浓度。低浓度持续暴露组每天连续暴露8h，高浓度间歇暴露组每间隔1h暴露1h，每天暴露4次，共计8h。暴露实验共持续12周。暴露结束后对大鼠睾丸组织进行病理学检查、TUNEL检测。睾丸组织中氧化应激和炎性因子水平检测。结果：与对照组相比，低浓度持续暴露组和高浓度间歇暴露组睾丸组织曲精管间质水肿、增宽，部分曲细精管细胞层次减少，生精细胞结构排列紊乱甚至出现缺失，细胞凋亡增多；GSH-Px和SOD的活力均降低，而MDA含量则升高， IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α 水平显著升高，且高浓度间歇暴露组相对低浓度持续暴露组升高幅度更大。结论：长期低浓度持续吸入PM_2.5与长期高浓度间歇暴露PM_2.5均可使大鼠睾丸组织产生氧化应激反应和炎症反应，引发大鼠睾丸组织病理学损伤，且高浓度间歇暴露PM_2.5比低浓度持续暴露PM_2.5对睾丸组织的损伤更为严重。